Гипервитаминоз Д и кальция?

Содержание

Гипервитаминоз витамина Д

К избытку витамина Д в организме, как правило, приводит не рациональное применение его в больших дозах как для лечения, так и для профилактики рахита. Чаще всего, гипервитаминоз Д возникает в тех случаях, когда курсовая доза превышает 1 000 000 МЕ.

Гипервитаминоз Д может появиться и при использовании меньших доз, в таких случаях имеет место повышенная чувствительность организма к препаратам витамина Д. Повышенная чувствительность к препаратам витамина Д имеется у детей с хроническими заболеваниями почек.

Предрасполагающими факторами развития гипервитаминоза Д являются одновременно назначение витамина Д и ультрафиолетового облучения (УФО), а также одновременное употребление в пищу Д-витаминизированного масла и рыбьего жира, повышенная чувствительность к витамину-Д.

В развитии тяжелой интоксикации играют роль как прямое токсическое действие витамина Д на клеточные мембраны, обмен веществ (повышение уровня кальция в крови, моче, образование перекисных соединений и другие изменения), так и последствия гиперкальциемии (нефрокальциноз, кальциноз сосудов, отложение кальция в миокарде, стенке желудка и других органах).

Клинические проявления гипервитаминоза Д

Течение гипервитаминоза Д может быть острым и хроническим.

При остром отравлении витамином Д отмечаются: снижение и потеря аппетита, мышечная слабость, головная боль, рвота, запор, полиурия (увеличивается количество мочеиспусканий), тахикардия, повышение температуры тела.

Имеются характерные изменения со стороны нервной системы: вначале повышенная возбудимость (вплоть до судорог), далее появляется сонливость, апатия, помрачнение сознания, в тяжелых случаях может развиться кома и центральные параличи.

Если это хронический гипервитаминоз, то у больного отмечаются следующие симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, головная боль, появление раздражительности, потливость, бледность кожных покровов, анемия, полиурия, которая быстро сменяется олигоурией (уменьшение количества мочи), может быть рвота, диарея, далее запор, субфибрилитет, обезвоживание организма. В анализах мочи можно обнаружить приоявления нефрокальциноза — протеинурия (белок в моче), пиурия (повышенное количество лейкоцитов в моче, гной в моче), эритроцитурия (эритроциты в моче) и другие. В дальнейшем появляются сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы, присоединяются конъюнктивиы, миокардиопатия (проявляется тахикардией, расширением границ сердца, приглушением тонов и в тяжелых случаях, развитием сердечной недостаточности), почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Эти симптомы могут быть в различных комбинациях, у больного могут отмечаться одновременно несколько симптомов или же только один из них.

Для диагностики гипервитаминоза Д необходимо провести определение уровня кальция в крови и моче. Для острого гипервитаминоза Д характерно выраженное повышение уровня кальция в крови (выше 2,89 ммоль/л) и кальциурия (повышенное количество кальция в моче) — реакция Сулковича +++ или ++++.

Но, следует помнить, что в начальных стадиях острого и хронического гипервитаминоза Д уровень кальция в крови может быть нормальным, в то время как проба Сулковича резко положительная, при этом так же отмечают гипофосфатемию (снижения уровня фосфора в крови) и гиперфосфатурию (повышенное количество фосфатов в моче).

[attention type=yellow]

Также у больных отмечаются следующие изменения в биохимических показателях: уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в сыворотке, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипопротеинемию, гипомагнемию, гипокалиемию, гиперцитратемию.

[/attention]

В общем анализе крови при хроническом гипервитаминозе — анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина), лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) с нейтрофилезом, увеличение СОЭ.

В общем анализе моче — протеинурия (белок в моче), лейкоцитурия (повышенное количество лейкоцитов в моче), микрогепатурия (эритроциты в моче), цилиндрурия (цилиндры в моче).

На рентгенограмме — остеопороз, периостит.

Лечение гипервитаминоза Д

Объем и методы лечения зависят от тяжести состояния ребенка.

Организационные мероприятия: прекратить приём витамина Д, ограничение продуктов богатых кальцием; обильное питье (5% раствор глюкозы, физраствор, раствор Рингера, регидрон, чай, компот и другие).

Если ребенок в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза. Назначают внутривенно альбумин, 5% раствор глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазу, витамин С. Внутрь преднизолон, верапамил.

Назначают антагонист витамина Д — витамин А, фенобарбитал, витамин Е, 3% раствор хлорида аммония, 15% раствор сернокислой магнезии.

Для связывания витамина Д и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин, альмагель, ксидифон.

Для увеличения выведения кальция можно использовать трилон Б.

Из рациона больного следует исключить продукты, которые содержать много кальция, не давать цельного молока, каши готовить на воде или на овощном отваре. Связыванию витамина Д и его выведению способствуют растительные продукты питания, пища богатая неочищенными злаками.

Следует быть готовыми к тому, что у ребенка могут остаться последствия после перенесенного гипервитаминоза.

Могут отмечаться: отставание в психическом развитии, хронический пиелонефрит, уролитаиза, нефрокальциноз, стеноз аорты и легочной артерии, кардиосклероз, гипертензия, дефекты развития зубов.

Профилактика гипервитаминоза Д

Профилактика сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов, наблюдению за ребенком (получающим витамин Д), раннему выявлению первых признаков гипервитаминоза.
При проведении профилактики и лечения рахита препаратами витамина Д2 (особенно спиртовыми), необходимо, 1 раз в 2 недели проводить пробу Сулковича. В случае положительной реакции (на +++), следует немедленно отменить витамин Д и назначить витамин А и обследовать ребенка на наличие гипервитаминоза Д.
При проведении профилактики рахита, следует учитывать наличие витамина Д в получаемых ребенком продуктах (особенно это касается заменителей грудного молока).

Источник: https://mapapama.ru/children/diseases/gipervitaminoz-d

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз D (лат. Hypervitaminosis D) – это заболевание возникающее при передозировке витамина D, бесконтрольном его применении, несоответствии степени и тяжести рахита, а также при повышенной чувствительности организма к витамину.

Гипервитаминоз D – причины (этиология)

При этом значительно возрастает всасывание кальция в кишечнике, особенно при искусственном вскармливании, и развивается гиперкальциемия, ведущая к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем, функции почек. В таких случаях соли кальция в больших количествах откладываются в зонах роста трубчатых костей.

Гипервитаминоз D – механизм возникновения и развития (патогенез)

Гипервитаминоз D может возникнуть у ребенка при передозировке эргокальциферола или при индивидуальной непереносимости его.

Гиперчувствительность выявляется чаще на фоне аллергического и экссудативного диатеза, лекарственной аллергии и может проявиться уже после приема 1 – 2 доз препарата.

Появляются: рвота, тошнота, расстройства стула, ухудшение аппетита, сдвиги со стороны крови не отмечаются. Такая реакция может быть отнесена к идиосинкразии, после отмены препарата все явления проходят без лечения.

[attention type=red]

Передозировка эргокальциферола (свыше 600 000-1 000 000 ME) приводит к развитию в организме тяжелых, подчас необратимых изменений, обусловленных гиперкальциемией и патологической кальцификацией жизненно важных органов и тканей – почек, сердца, сосудов, печени. Наиболее интенсивно страдают органы, в которых происходит метаболизм эргокальциферола (печень, почки).

[/attention]

Индивидуальная потребность в эргокальцифероле определяется по величине экскреции кальция с мочой. Защитным механизмом кроме гиперкальциурии является снижение всасывания кальция из кишок, блок метаболизма фгокальциферола.

В патогенезе повреждения тканей лежит прямое токсическое действие витамина па липопротеиновые мембраны клеток, митохондрии и лизосомы с нарушением ферментативных процессов.

Гиперкальциемия приводит к кальцинозу поврежденных тканей с отложением солей кальция в сосудах, миокарде, почках, альвеолах, стенке желудка и кишок, печени, надпочечниках, мышцах, коже, иногда в роговой оболочке и конъюнктиве, оболочках мозга.

Длительное время изучение гипервитаминоза Д базировалось на немногочисленных наблюдениях. Однако эти работы позволили выяснить основные клинические и морфологические проявления указанной патологии. Между тем патогенез Д-витаминной интоксикации еще недостаточно изучен.

В настоящее время большое внимание уделяется выяснению сущности этого заболевания, так как клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что даже легкие формы гипервитаминоза Д могут быть причиной различных тяжелых последствий.

Это обусловлено стабильностью клинических, биохимических и морфологических изменений, возникающих при данной патологии.

Патогенез гипервитаминоза Д тесно связан с механизмом токсического действия витамина Д, который, как показывают последние исследования, является весьма сложным.

Успехи в решении этого вопроса в значительной мере зависят от современных данных о витамине Д и его активных метаболитах (Доценко, 1968; Wasserman, 1968; De Luca, 1969; Ponchon, De Luca, 1969; Suda a. oth.

, 1969; Wrigth, 1969; Бауман, 1971, 1972; Hollander, 1971; Вендт, 1971; Воронцов, Коростовцев, 1974).

Еще недавно считали, что витамин Д3 представляет собой естественный витамин, образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина и его производных. Однако 3. М. Доценко (1968), В. П.

[attention type=green]

Вендт (1971) после ультрафиолетового облучения не обнаружили витамин Д3 в коже, несмотря на то, что облученная ткань обладает антирахитической активностью. Следовательно, при ультрафиолетовом воздействии образуются естественные антирахитические факторы, отличающиеся по структуре от синтетического витамина Д3.

[/attention]

По-видимому, в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется не одно, а несколько антирахитических соединений, природа которых в настоящее время интенсивно изучается.

Как известно, введенные в организм синтетические препараты витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол) превращаются в печени в обменноактивные формы — 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол. Затем эти соединения в почках претерпевают дальнейшие преобразования. В связи с этими данными о витамине Д взгляды на патогенез гипервитаминоза Д значительно изменились.

Исследования в этом направлении показали, что нарушение минерального обмена является центральным звеном патогенеза этого заболевания.

Так, значительные изменения выявлены в кальциевом обмене, характеризующиеся перераспределением его в организме и развитием гиперкальциемии (Ham, Portuondo, 1933; Михлина, 1941; Жмейдо, Мацко, 1956; Керес, 1959; Волховская, 1960; Якубчик, Зингер, 1960; Miller, 1965).

Дальнейшие исследования показали, что основными патологическими проявлениями гипервитаминоза Д являются массивная метастатическая кальцификация сосудов, миокарда, почек, легких, приводящая к нарушению их функции, а в тяжелых случаях — даже к летальному исходу (Christensen a. oth., 1951; Вишневский, 1967; Foldes, Kern, 1973).

Гипервитаминоз D – патологическая анатомия

Для гипервитаминоза D характерно рано возникающее нарушение белкового обмена (отрицательный азотистый баланс с выраженной яминоацидурией, гипо- и диспротеинемией), ацидоз, гиперхолестинемия.

Происходит резкое нарушение цикла Кребса вследствие торможения фосфорилирования и накопление лимонной кислоты с уменьшением изолимонной.

Возникают изменения со стороны эндокринной системы в виде гипертрофии надпочечников и инволюции вилочковой железы.

[attention type=yellow]

При гипервитаминозе В. Б. Спиричев (1973) выделяет фазовые сдвиги в содержании кальция и фосфора в крови. Так, в начале отмечается быстро проходящая гиперфосфатемия, при нормальном содержании кальция в крови.

[/attention]

В период выраженных клинических проявлений – гиперкальциемия (выше 2,99 моль/л, или 0,12 г/л), кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++) метастатическая кальцификация почек, аорты, сердца и других тканей и гипофосфатемия.

После отмены эргокальциферола устанавливается нормальный уровень кальция и стойкая гиперфосфатемия, кальцификация мягких тканей.

Гипервитаминоз D – симптомы (клиническая картина)

Проявления гипервитаминоза D довольно разнообразны: от стертых, латентных форм до крайне тяжелых с признаками выраженного токсикоза. Наиболее рано появляются раздражительность, вялость, заторможенность, сонливость, нарушение сна.

В дальнейшем у этих детей наступает ухудшение аппетита вплоть до упорной анорексии, наблюдаются запоры, жажда, частые мочеиспускания, потливость, в тяжелых случаях – клонические и тонические судороги.

Развивается дистрофия (вначале отставание в увеличении массы тела, а затем и в росте), отмечаются глухость тонов сердца, тахикардия, артериальная гипотония, увеличение печени. В моче резко возрастает содержание кальция, что легко обнаружить с помощью пробы Сулковича.

Реактив Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, 150 мл дистиллированной воды) смешивают с двойным количеством мочи. У здоровых детей сразу или через несколько секунд возникает молочноподобное помутнение, при гиперкальциурии сразу появляется резкое помутнение, при гипокальциурии смесь остается прозрачной.

Гипервитаминоз D – лечение

Для лечения гипервитаминоза D необходимо:

прекратить введение витамина D;
ограничить количество коровьего молока и других продуктов, богатых кальцием;
вводить большие количества изотонического раствора хлорида натрия или рингеровского раствора внутрь, подкожно, внутривенно (капельно);
вводить внутривенно гемодез, полиглюкон, 5% раствор глюкозы;
назначить витамин B1(4-5 мг), аскорбиновую кислоту (200-300 мг/сут), витамин А (10 000-15 000 ME) на 1 – 11/2 мес;
в тяжелых случаях применять преднизолон (по 1 мг/кг в уменьшающихся дозах в течение 8-10 дней).

Чайно-водную паузу (не больше 8-10 ч) назначают только при тяжелых формах с частой рвотой и выраженным токсикозом. Наилучшей пищей в первые дни интоксикации является грудное молоко (бедное солями кальция), овсяная каша (после 4-5 мес). С 3-4-го дня в рацион питания вводят свежие тертые яблоки, фруктовые, овощные пюре, соки.

Гипервитаминоз D – профилактика

Чтобы предотвратить возможное развитие подобного состояния, внимательно следуйте рекомендованным дозам витамина D.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/gipervitaminoz-d.html

Гипервитаминоз Д | Диагностика и лечение в Израиле

Гипервитаминоз Д (или интоксикация витамином D) – это состояние, которое обусловлено не только прямым токсическим действием витамина на клеточные мембраны, но и повышенной концентрацией солей кальция в крови, которые откладываются в стенках сосудов различных внутренних органов, в первую очередь сердца и почек.

Витамин Д- это группа близких по строению стеролов, которые обладают свойством предупреждать и лечить рахит:

витамин Д1 – смесь нескольких стеролов
витамин Д2–эргокальциферол
витамин Д3– холекальциферол

Источники витамина Д:

витамин Д2 образуется из облученных хлеба и дрожжей
витамин Д3образуется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и является основным источником витамина Д, который поступает с пищей

В коже образуется холекальциферол под действием ультрафиолетового облучения. В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол. В почках 25-оксихолекальциферол с участием паратгормона переходит в 1,25 дигидрохолекальциферол -самый активный метаболит.

Физиологические и фармакологические эффекты:

стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, т.е. в ядрах клеток-мишеней усиливает синтез специфических белков
повышает всасывание кальция в тонкой кишке
повышает уровень кальция и фосфора в плазме
предупреждает развитие остеомаляции и рахита
усиливает минерализацию путем ремоделирования костной ткани
повышает обратное всасывание (реабсорбцию) кальция в почках
увеличивает захват кальция мышечным саркоплазматическим ретикулумом (при дефиците развивается слабость мышц)

Суточная потребность для людей всех возрастов составляет около 10 мкг.

Причины гипервитаминоза Д

Гипервитаминоз Д развивается при:

передозировке данного витамина
индивидуальной повышенной чувствительности к витамину Д у детей, которые находятся на искусственном вскармливании и старше 3 месяцев

Механизм развития гипервитаминоза Д

Витамина Д прямо токсически действует на мембраны клеток, увеличивая образование свободных радикалов, которые повреждают мембраны лизосом и митохондрий, подавляют функцию ферментов, вызывают денатурацию (разрушение) белков.

В почках, желудочно-кишечном тракте, печени поражаются липидные оболочки нервных клеток, появляется множественная эндокринная недостаточность и инволюция (обратное развитие) тимуса (вилочковой железы).

Из-за сильного всасывания кальция в кишечнике возникает стойкая гиперкальциемия (повышение концентрации кальция в крови) в организме, являющейся причиной повышенного отложения солей кальция в сердце, легких, кишечнике, желудке, стенках сосудов почек, других органах.

Одновременно появляется повышение концентрации фосфора в крови (гиперфосфатемия), которая обусловлена повышенной реабсорбцией (обратное всасывание в почечных канальцах) фосфора под влиянием витамина Д.

[attention type=red]

После развивается снижение уровня фосфора, глюкозы, калия, магния и повышается уровень лимонной кислоты из-за нарушения функций почек, что способствует вымыванию фосфора, а также солей кальция из костей. В результате образуется остепороз, активизируются остеокласты (разрушают костную ткань), усиливается отложение солей кальция в кости, появляются новые ядра окостенения (т.к.

[/attention]

имеется гиперфункция паращитовидных желез). Снижение активности витамина пирофосфата, являющегося важным тормозом (ингибитором) обызвествления, что приводит к обызвествлению мягких тканей. Появляется кальцификация сосудов, клапанов сердца, миокарда, почек. Все описанные процессы приводят к снижению защитных сил организма, являясь причиной присоединения вторичных инфекций.

Классификация гипервитаминоза Д

По степени тяжести:

По периодам развития:

начальный
разгара
реконвалесценции (остаточных явлений)

По течению:

острое – до 6 месяцев
хроническое – свыше 6 месяцев
Кальциноз и склероз органов, развитиекоарктации аорты, уролитиаза,стеноза легочной артерии, хронической почечной недостаточности

Симптомы гипервитаминоза Д

Выделяют острую, а также хроническую интоксикацию витамином Д.

Острая интоксикация витамином Д обычно развивается у детей первых 6 месяцев жизни при обильном приёме витамина в течение довольно короткого промежутка времени (примерно в 2—3 недели) или повышенной индивидуальной чувствительности к нему.

При этом развиваются признаки кишечного токсикоза или нейротоксикоза: резко снижается аппетит, появляется мучительная жажда, рвота, быстро снижается масса тела, развивается обезвоживание с запорами (хотя возможен и жидкий, неустойчивый стул).

У некоторых детей можно зарегистрировать кратковременную потерю сознания, клонико-тонические судороги.

Хроническая интоксикация витамином Д возникает после длительного (6-8 месяцев и более) приема препарата в умеренных, но всё же несколько превышающих потребность организма дозах.

Клиническая картина менее отчётливая и состоит из повышенной раздражительности, плохого сна, слабости, болей в суставах, постепенно нарастающей дистрофии, преждевременного закрытия большого родничка, изменений со стороны мочевой и сердечно – сосудистой систем.

Основными признаками гипервитаминоза являются повышение температуры тела, рвота, анорексия, диарея, беспокойство ребенка, сухая шелушащаяся кожа, ее желтушный оттенок, снижение массы тела, нарушение функции почек, сердца, печени, гиперкальциурия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия. В результате кальций откладывается во внутренних органах и образуются кальцинаты.

Осложнения перенесенного гипервитаминоза: склероз различных органов и сосудов, стеноз легочной артерии, коартация аорты, уролитиаз, ХПН (хроническая почечная недостаточность).

Диагностика гипервитаминоза Д в Израиле

Для диагностики гипервитаминоза Д используются:

Лабораторные критерии гипервитаминоза Д: повышенная концентрация фосфора и кальция в моче и крови, увеличение концентрации кальцитонина и снижение ПТГ (паратгормона).
Реакция мочи Сулковича: мочу ребенка смешивают с реактивом Сулковича и по интенсивности помутнения определяется содержание в ней солей кальция.
Рентгенография: интенсивное отложение извести в эпифизах трубчатых костей, повышенная порозность диафизов.
Гистологически: отложение солей кальция в почечных канальцах, сосудах бронхов, венечных сосудах сердца, мышцах, тканях легких, печени, желудка.

Прекращение приема витамина Д и препаратов кальция
Прекращение инсоляции (нахождения на солнце)
Рекомендуется обильное питье (чай)
Назначают витамины А и Е
Применяют форсированный диурез (нагрузка 5% р-ром глюкозы, физиологическим р-ром)
Кортикостероидотерапия (преднизолон, дексаметазон)

Внимание! Все поля формы обязательны. Иначе мы не получим Вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь info@hospital-israel.ru

Источник: https://hospital-israel.ru/pediatriya/gipervitaminoz-d/

Избыток витамина Д: опасность, терапия, профилактика

Витамин Д – незаменимый элемент пищеварительной системы. Предназначение – обработка кальция и фосфора в тонком кишечнике. Д – собирательное название группы элементов, самые важные – холекальциферол, Д3, и эргокальциферол, Д2.

Некоторые исследователи называют их гормонами за участие в метаболизме, производстве гормонов, регуляции деления на клеточном уровне. Но, как и любое вещество, принимаемое с излишком, вредит.

Переизбыток витамина Д провоцирует нарушение работы органов и систем.

Суточная потребность в витамине Д

Провитамин Д3, синтезируется в кожных покровах под воздействием солнца. Холекальциферолом становится после разогрева температурой человеческого тела. Одновременно поступает с пищевыми продуктами:

молоко, яйца, творог, сметана;
говяжья печень, мясо, жирная рыба, рыбий жир;
лесные грибы, дрожжи.

Суточная норма этого жирорастворимого витамина зависит от возрастной группы:

у взрослого человека – 400МЕ;
беременные – 600МЕ;
пожилые люди – 600МЕ;
малыши до четырехлетнего возраста – 600МЕ;
у детей с четырех до десяти лет – 100МЕ.

Недостаток концентрации Д3 приводит к развитию таких заболеваний, как рахит у детей, вторичный гиперпаратиреоз у взрослых.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается вследствие дефицита кальция. Паращитовидная железа производит резкий выброс гормонов, вызывающих гиперкальциемию, как ответ на недостаток. Но избыток витамина Д также представляет угрозу.

Причины передозировки кальциферола

Избыток витамина D возникает на фоне передозировки препаратов, содержащих в своем составе кальциферол. Происходит при однократном приеме высокой дозы либо постоянном превышении в течение длительного времени. Гипервитаминоз в организме витамина Д вызван причинами:

если препараты принимаются на фоне длительных прогулок при высокой солнечной активности, возникает передозировка;
если одновременно употребляются источники кальция;
если прием кальциферола сопровождается пищевым рационом из морепродуктов;
острая передозировка возможна во время употребления спиртового раствора в дозировке 20 капель в течение месяца;
хронический переизбыток бывает при приеме спиртовых капель в дозировке 5 капель в течение двух месяцев;
передозировка возможна на фоне индивидуальной чувствительности, даже при соблюдении нормировки.

В видеосюжете рассказывается о причинах и опасностях передозировки:

Симптомы передозировки витамина Д

Симптомы избытка содержания витамина Д различны для острых и хронических состояний.

Признаки острого отравления

Переизбыток кальциферола у взрослых приводит:

тошнота, рвота;
усиленная жажда;
резкие изменения в весе;
появление судорог;
артериальная гипертензия, сбой сердечного ритма;
нарушение режима сна и отдыха, астенический синдром;
учащенное мочеиспускание.

Острый избыток уровня витамина Д в организме ребенка характеризуют признаки:

срыгивание фонтаном после кормления, рвота;
вялость, капризность;
стул жидкий, с резким неприятным запахом;
судорожный синдром;
частое обильное мочеиспускание;
кожа сухая, покрывается сыпью.

Признаки хронической передозировки

Переизбыток в организме взрослых витамина Д характеризуется симптомами:

снижение аппетита;
повышенная утомляемость, раздражительность;
немотивированное похудание;
расстройство работы пищеварительного тракта;
отеки, боли в поясничной области;
ломота в костях, судорожные проявления в икроножных мышцах;
бессонница.

Проявления избытка уровня витамина Д3 у малышей:

ускоренное закрытие большого родничка;
снижение тургора кожных покровов, бледность;
плохая прибавка в весе, посте;
плохой рост волос;
нарушения сердечного ритма.

Гипервитаминоз в организме женщины витамина Д проявляется:

нервозностью, истеричностью;
анорексией;
нестабильным стулом;
немотивированной лихорадкой;
судорожный синдром;
головокружения, обморочные состояния;
нехватка жидкости.

Последствия и опасность передозировки

Гипервитаминоз витамина D опасен своими последствиями. Переизбыток кальциферола приводит к серьезным изменениям в органах:

отложению кальция в почках, результат – образование камней;
патология печени – недостаток выделения желчи в протоки;
эндокринные нарушения;
оседание кальция на стенки сосудов, результат – атеросклероз;
изменения плотности скелета, патологические переломы;
мышечные, суставные боли;
остеохондрозы, нарушения осанки;
помутнения хрусталика, роговицы;
остеопороз;
снижение плотности мочи, полиурия.

Чем опасен гипервитаминоз уровня витамина D для ребенка

Высокий кальциферол провоцирует у малыша отставание в физическом развитии от сверстников, задержки психического развития, снижение памяти, внимания. На основе дефицита питания сосудов роговицы возникают воспалительные заболевания радужной оболочки. Высок риск патологических изменений позвоночника, ведущих к сколиотическим деформациям.

Опасность передозировки у беременных

Основная опасность – угроза самопроизвольного прерывания беременности. Сбои выделительной системы приводят к высокому риску эклампсии. Излишек кальциферола причиняет вред плоду – отставание формирования систем, патологическое формирование костей, сердца, выделительной системы.

Последствия передозировки при грудном вскармливании

У кормящих матерей высокий риск нарушений в эмоциональной сфере – депрессии, перепады настроения, истощение. Снижается иммунитет, повышен риск инфекционных заболеваний. В молочных железах откладываются излишки кальция, что вызывает маститы, застойные процессы, потерю молока.

Терапевтические мероприятия

Решение о методах терапии принимает врач на основании диагностики. Необходимо дифференцировать гиперпаратиреоз от передозировки витамина Д – в обоих случаях наблюдается превышение уровня кальция в крови.

В случае превышения дозировки отмечается дефицит калия, магния, фосфора, паратиреоидного гормона. В моче повышено выведение кальция, фосфатов.

Скрининг-тест по Сулковичу с помощью щавелевой кислоты на содержание кальция дает положительный результат.

На рентгенологических снимках прослеживается отложение кальция в эпифизах – концевых отделах костей, формирующих сустав. Диафизы костей, средняя часть, на снимках пористые, в норме такого быть не должно. Биопсия показывает отложение кальция во внутренних системах.

Терапия зависит от тяжести состояния. При остром отравлении:

промывание желудка с вызовом рвотного рефлекса;
прием слабительных средств, сорбентов;
вызов скорой помощи.

Стационарное лечение включает в себя:

инфузионная терапия – капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера, цель – разжижение крови для уменьшения концентрации кальциферола;
введение мочегонных средств для вывода лишней жидкости;
глюкокортикостероиды – преднизолон, гидрокортизон, для снижения воздействия на костную ткань;
раствор хлорида аммония – для снижения опасности образования камней.

При любом виде передозировки назначают препараты – антагонисты:

ретинол, в дозировке шесть – восемь тысяч международных единиц;
аскорбиновая кислота, суточная доза составляет 500 миллиграмм;
холестирамин – обладает свойством связывать кальциферол, применяется два раза в день в дозировке 500 миллиграмм на килограмм массы тела.

В обязательном порядке назначается диета, при которой исключаются продукты:

рыба, рыбная печень;
куриные яйца;
говяжья печень;
молоко, сметана, масло.

Рекомендуются каши, сваренные на воде, овощи, фрукты, неочищенные злаки. Важная мера – защита от воздействия ультрафиолета солнечных лучей.

Народные средства направлены на ликвидацию раздражения, бессонницы. Применяют ромашку, валериану, укропную воду, чай с мелиссой. Если кому-нибудь известны интересные рецепты, делитесь имеющейся информацией.

Методы профилактики

Для предотвращения передозировки биологически активных добавок с кальциферолом, следует принимать препарат точно в тех количествах, которые назначил врач.

При терапии маленького ребенка, следить за состоянием, чтобы не пропустить появление угрожающей симптоматики. Не употреблять продукты, богатые кальцием, кальциферолом одновременно с биодобавками.

Ограничивать влияние солнечной инсоляции на время терапии.

Now Foods, Vitamin D-3, 10,000 IU, 120 Softgels

Рекомендуется во время использования биодобавок проводить регулярную проверку анализов мочи на пробу Сулковича – первые признаки передозировки выявляются в моче. Контроль каждые две недели поможет заметить проблему вовремя.

Избыток в крови витамина Д – вот к чему приводит бесконтрольное употребление биологически активных добавок. Передозировка кальциферола опасней дефицита. Дозировка должна согласовываться с лечащими докторами – педиатрами, терапевтами, гинекологами. Самостоятельно прописывать себе витамины не стоит, даже такие полезные, как кальциферол.

Источник: https://natulife.ru/pitanie/nutrienty/vitaminy/d/izbytok-kaltsiferola

Гипервитаминоз D (педиатрия)

содержание .. 1 2 3 ..

На возможное токсическое действие высоких доз витамина D было указано давно. В 1928 Селье, применяя витамин D2, вызвал у крыс кальцификацию артерий, очаги некроза и кальцификацию в мышце сердца. В 1929 г.Е. Я.

Герценбург в эксперименте на животных показал, что большие дозы облученного эргостерина (Вигантола) вызывают образование очагов некроза и кальцификации в сердечной мышце, сосудах, желудке, почках и других органах.

Позднее появились сообщения о гипервитаминозе у детей при назначении с целью профилактики и лечения рахита относительно высоких доз витамина D.

Основной причиной гипервитаминоза D является избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка его введение.

Предрасполагающим фактором к гипервитаминозу Д могут быть повышенный эндогенный синтез витамина D и повышенная чувствительность к витамину D органов и тканей, обусловленная генетическими и внешнесредовыми факторами.

гипервитаминоз D чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, недоношенных, страдающих гипотрофией, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании.

Синдром гипервитаминоза D может возникнуть и при приеме малых доз витамина D в случае повышенной всасываемости кальция в кишечнике.

[attention type=green]

Избыточное поступление витамина D и его активных метаболитов в кровь ведет к резкому усилению всасывания кальция в кишечнике и вызывает резорбцию кости.

[/attention]

В результате поступления большого количества кальция из кишечника и очагов деминерализации ранее обызвествленной кости развиваются гиперкальциемия и гиперкальциурия, цитратемия и метаболический ацидоз.

Одной из причин метаболического ацидоза является нарушение реабсорбции бикарбонатов в проксимальных почечных канальцах. Гиперкальциемия и непосредственное токсическое воздействие витамина D на органы и ткани ведут к образованию очагов перерождения и отложению солей кальция.

Такие очаги и кальцификация обнаруживаются в почках (особенно в канальцевой системе), мышце сердца, аорте, коронарных сосудах, стенках артерий бронхов, в легочных артериях и тканях легких, в слизистой оболочке желудка, в печени и надпочечниках, мышцах и коже, оболочках мозга, роговице глаза.

Гиперкальциурия способствует образованию почечных камней, которые состоят из оксалатов или фосфатов. Характерно двустороннее распространение, быстрое нарастание конкрементов и рецидивирование после удаления камней.

Имеются данные, указывающие на связь анатомических изменений сердца и сосудов с гипервитаминозом D. При этом у детей развивался надклапанный стеноз периферических ветвей легочной и почечной артерий, отмечались утолщение коронарных артерий, фиброзное утолщение и кальцификация аортальных и митральных клапанов (Д. Д. Лебедев, 1972).

Клиника гипервитаминоза D. Обычно заболевание начинается с признаков общей интоксикации и изменений со стороны центральной нервной системы. Отмечаются вялость и апатия ребенка, черёдующиеся с беспокойством, расстройство сна, потеря аппетита, часто повторяющаяся рвота.

Наряду с этим, появляются упорные запоры, уплощение весовой кривой, а затем снижение массы тела, у некоторых детей субфебриллитет. Кожа теряет эластичность, становится сухой, с серовато-желтым оттенком.

[attention type=yellow]

Со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, систолический шум и изменения на ЭКГ в виде расширения комплекса QRS, интервала PQ до О,14–0,18 с, сглаженность зубца Т во всех отведениях и двухфазность в отведении V4.

[/attention]

У таких детей часто обнаруживаются повышенное артериальное давление, аритмии сердца, блокады, экстрасистолы.

При гипервитаминозе D, как правило, выражен почечный синдром в виде дизурических явлений – полиурии или олигурии, вплоть до анурии, часто полидипсия. Может развиться пиелонефрит. Иногда рентгенографически можно обнаружить нефролитиаз.

Со стороны костей рентгенологически отмечаются интенсивное отложение извести в эпифизарных зонах трубчатых костей и повышенная порозность диафизов. Кости черепа уплотнены, происходит раннее закрытие большого родничка.

гипервитаминоз D может протекать в виде острой и хронической интоксикации. Причем содержание кальция в сыворотке крови при хронической интоксикации повышается незначительно или остается в пределах нормы.

Для практической работы рекомендуется классификация гипервитаминоза D у детей (табл. 10).

Таблица 10 – Клиническая классификация гипервитаминоза D у детей (по Н. А. Барлыбаевой, В. И. Струкову, 1979)

Степень тяжести и клинические проявления

Период

Течение

I – легкая: без токсикоза; снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы, увеличение экскреции кальция с мочой, проба Сулковича +++	Начальный	Острое – до 6 мес.
II – средняя: умеренный токсикоз; снижение аппетита, рвота, задержка или падение массы, проявление гиперкальциемии, гипо фосфатемии, гипомагниемии, гиперцитремии, проба Сулковича резко положительная (+++ или ++++)	Разгар	Хроническое – свыше 6 мес.
Реконвалесценция
III – тяжелая: выраженный токсикоз; упорная рвота, значительная потеря массы, присоединение осложнений (пневмония,пиелонефрит, миокардит, панкреатит и другие), резкие сдвиги биохимических показателей	[attention type=red] Остаточные явления: кальциноз разных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноз легочной артерии, уролитиаз, ХПН и другие [/attention]

Заболевание может протекать с преимущественным поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, сердечнососудистой системы.

Диагноз

Самым характерным лабораторным тестом для диагностики гипервитаминоза D является определение уровня кальция в крови и моче.

В типичных случаях острого гипервитаминоза D отмечается выраженная гиперкальциемия (уровень кальция в крови выше 2,89 ммоль/л) и кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++).

Однако в начальных стадиях острого и хронического гипервитаминоза D, уровень кальция в крови может быть нормальным при резко положительной реакции Сулковича, при этом отмечаются гипофосфатемия и гиперфосфатурия.

Помимо указанных изменений в биохимическом составе крови наблюдают также уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипопротеинемию, диспротеинемию с увеличением количества α2-глобулинов и уменьшение уровня альбуминов и γ-глобулинов, гипомагниемию, гипокалиемию, гиперцитратемию.

При анализе периферической крови у больных с хроническим гипервитаминозом D обнаруживают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличенную СОЭ. При анализе мочи выявляют протеинурию, лейкоцитурию, микрогематурию, цилиндрурию. На рентгенограммах отмечаются остеопороз, периостит.

Дифференциальный диагноз

гипервитаминоз D отличают от синдромов идиопатической гиперкальциемии, хотя иногда он и может их вызывать: синдром Вильямса (лицо эльфа – нижняя челюсть маленькая, а верхняя выступает, нос вздернут, верхняя губа имеет форму лука Купидона; кариозные зубы, кормление затруднено; отставание умственного развития и логоррея; пороки сердечно-сосудистой системы – стенозы аорты или легочной артерии, гипоплазия аорты, дефекты перегородок; гиперкальциемия; нефрокальциноз; склероз костей); идиопатическая доброкачественная гиперкальциемия (чаще лишь гиперкальциемия без признаков гиперкальцийгистии); семейная гипокалъциурическая гиперкальциемия, наследующаяся по аутосомно-доминантному типу и обусловленная гиперпаратиреозом. Конечно, у таких детей исключают и другие формы гиперпаратиреоза (гипофосфатемия и гиперфосфатурия!).

Лечение

При подозрении на интоксикацию, вызванную препаратами витамина D, необходимо немедленно отменить их и прекратить введение солей кальция.

Исключить из рациона продукты, богатые кальцием – молочные смеси, творог, и заменить их сцеженным грудным молоком. Каши готовить на овощном отваре.

Рекомендуются растительные продукты питания и пища, богатая неочищенными злаками, способствующие связыванию витамина D в кишечнике и способствующие его удалению. Обильное питьё.

[attention type=green]

Лечение зависит от тяжести состояния ребенка. При поступлении больного в клинику в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза: внутривенные вливания альбумина, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазы, витамина С.

[/attention]

Внутрь преднизолон (по 2 мг/ кг в сутки с постепенным снижением дозы, курс рассчитан на 10–14 дней). Глюкокортикоиды при гипервитаминозе D способствуют уменьшению абсорбции кальция в кишечнике и мобилизации кальция из кости, ускоряют выведение кальция из организма.

Назначают антагонисты витамина D – витамин А (5000-10 .000 ME в сутки), витамин Е (1–2 мг/кг/сут в 2–3 приёма).

Миокальцик (синтетический тиреокальцитонин по 5–10 ЕД/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3–4 дня при выраженной гиперкальциемии) способствует выведению кальция из организма.

Для увеличения выведения кальция можно использовать трилон Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 50 мг/кг массы тела в сутки в 2–3 приема. При очень выраженной гиперкальциемии трилон Б можно вводить внутривенно капельно.

Показано назначение фенобарбитала (1–1,5 мг/кг в 2–3 приёма), фуросемида (1 мг/кг 3 раза в сутки), верапамила (0,5 мг/кг 2–3 раза в день), 3% раствор хлорида аммония (по 1 чайной ложке 3 раза в сутки), сернокислой магнезии (15% раствор по 5–10 мл 3 раза в день).

Для связывания витамина D и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин (0,5 г/кг 3 раза в день), альмагель (1/2 ч. ложки 3 раза в день), ксидифон (2% р-р 3/мг/кг/сут. в 2 приёма за 30 мин. до еды.).

Прогноз

Прогноз в отношении полного выздоровления необходимо делать с осторожностью, так как после выхода из состояния интоксикации у ребенка могут отмечаться отставание в психическом развитии, хронический пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, кардиосклероз, стеноз аорты и легочной артерии, артериальная гипертония, дефекты развития зубов.

содержание .. 1 2 3 ..

Источник: https://sinref.ru/000_uchebniki/04600_raznie_3/925_Pediatriya_/002.htm